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机构地区:[1]暨南大学第一附属医院神经内科,广东广州510632
出 处:《海南医学》2017年第22期3705-3708,共4页Hainan Medical Journal
基 金:国家自然科学基金资助项目(编号:81171084);广东省自然科学基金资助项目(编号:2014A030313384);广东省医学科研基金资助项目(编号:A2014381);广州市科技计划资助项目(编号:1561000289;155700029)
摘 要:缺血性脑卒中后出血转换(HT)是一种常见脑血管疾病并发症,较一般缺血性脑卒中有更高的致残率及病死率。目前文献报道,炎症反应是导致HT发生及加重的原因,其可通过参与氧化应激、激活基质金属蛋白酶、堆积炎症因子及血管异常生成等各方面起作用。本文就炎症反应参与HT发生的机制进行综述。Hemorrhagic transformation(HT) after cerebral ischemic stroke, with higher morbidity and mortality than normal cerebral ischemic stroke, is a common complication of cerebrovascular diseases. At present, literatures report that inflammatory response is a cause of HT aggravation by participating in oxidative stress, matrix metalloproteinases activation, inflammatory mediator accumulation and vessel abnormal growth. Herein, we review the mechanism of inflammatory response in HT.
分 类 号:R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]
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