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作 者:乔会敏[1] 陈林玉[1] 杜媛媛[1] 张祥建[1] 李震中[1]
机构地区:[1]河北医科大学第二医院神经内科,河北省血管稳态重点实验室,石家庄050000
出 处:《脑与神经疾病杂志》2018年第1期9-13,共5页Journal of Brain and Nervous Diseases
基 金:河北省医学科学研究重点课题(20170122)
摘 要:目的观察脑缺血后HMGB1/TLR4/NF-κB的表达变化,探讨木犀草素的干预研究。方法用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。梗死后腹腔内立即注射木犀草素,在梗死后24h采用Western blot和RT-qPCR观察HMGB1/TLR4/NF-κB蛋白和基因表达变化。结果脑梗死后24 h HMGB1/TLR4/NF-κB的表达明显上调(P<0.05)。木犀草素低剂量组下调HMGB1/TLR4/NF-κB的表达不明显(P>0.05)。木犀草素高剂量组下调TLR4/NF-κB的表达明显(P<0.05)。木犀草素可能是通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB的表达起到脑保护作用。结论 HMGB1/TLR4/NF-κB可能是木犀草素的靶点之一,木犀草素可能是通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB的表达发挥其脑保护的作用。Objective To evaluate the changes of HMGB1/TLR4/NF-κB after ischemic stroke and to explore the underling mechanisms of luteolin. Method Male Sprague-Dawley rats were subjected to permanent middle cerebral occlusion ( MCAO ) . Luteolin was systemically administered to explore the effect on HMGBlfrLR4/ NF-κB at 24h after cerebral iscbemia by western blot and RT-qPCR. Results The expression of HMGB1/TLR4/ NF-κB were dramatically up-regulated at 2dh after cerebral ischemia. The low-dose of luteolin down-regulated the expression of HMGB1/TLR4/NF- κB was generally ( P〉0.05 ) . The high-dose of luteolin dramatically down- regulated the expression of HMGB1/TLR4/NF- κB (P〈0.05) . Conclusion Luteolin protected the brain from the damage caused by MCAO, and this effect may be through downregulation of HMGB1, TLR4 and NF- κB.
关 键 词:脑缺血 高迁移率组蛋白B1 Toll样受体4 核因子-κB 木犀草素
分 类 号:R743-32[医药卫生—神经病学与精神病学]
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