PTEN基因对MKN45胃癌细胞系p-AKT和p-ERK表达的影响  

作　　者：陈渊[1] 郝鑫[1] 郭剑[1] 李杰[1] 张刚[1] 张爱民[1] 张卓奇[1] 

机构地区：[1]河北大学附属医院胃肠外科,河北保定071000

出　　处：《国际消化病杂志》2017年第6期405-407,共3页International Journal of Digestive Diseases

基　　金：河北省政府资助临床医学优秀人才培养和基础课题研究计划项目(361007)

摘　　要：目的探讨PTEN基因对MKN45胃癌细胞增殖及磷酸化的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)和磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的影响,分析可能的作用机制。方法体外培养胃癌细胞株MKN45,通过质粒转染技术建立过表达PTEN的稳定细胞株MKN45/PTEN,空载体细胞株作为阴性对照组,未转染细胞为正常对照组。应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PTEN的转染效果,MTT法检测细胞的增殖率,蛋白质印迹法(Western blot)检测p-AKT和p-ERK蛋白水平的表达变化。结果 PTEN在MKN45/PTEN细胞中表达量明显高于阴性对照组和正常对照组(P<0.05)。PTEN在72 h和96 h明显抑制MKN45细胞的增殖,细胞增长缓慢,与阴性对照组和正常对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。MKN45/PTEN组p-AKT和p-ERK的相对表达量显著低于阴性对照组及正常对照组(P<0.05)。结论 PTEN对胃癌细胞的体外增殖有抑制作用,可能通过p-AKT和p-ERK发挥作用。

关 键 词：胃癌 RT-PCR Western BLOT P-AKT P-ERK PTEN 

分 类 号：R735.2[医药卫生—肿瘤]