厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导宫颈癌HeLa细胞增殖的影响及其机制  

作　　者：樊霞[1] 朱红卫[1] 赵彦丽[1] 郝巧[1] 马梅娟[1] 

机构地区：[1]河北医科大学第四医院,石家庄050011

出　　处：《山东医药》2017年第44期36-38,共3页Shandong Medical Journal

基　　金：河北省科技计划项目(162777266)

摘　　要：目的观察厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的宫颈癌HeLa细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法将体外培养的人宫颈癌HeLa细胞分为厄贝沙坦组、血管紧张素Ⅱ组和对照组。厄贝沙坦组加入终浓度为10-7mol/L的血管紧张素Ⅱ和终浓度为10^(-5)mol/L的厄贝沙坦,血管紧张素Ⅱ组加入终浓度为10^(-7)mol/L的血管紧张素Ⅱ,对照组加入磷酸盐缓冲液。继续培养48 h收集各组细胞,采用MTT法检测各组细胞增殖情况(以OD520表示),采用免疫荧光法检测各组血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达量,采用实时荧光定量PCR法检测各组AT1R、VEGF、MMP-2 mRNA相对表达量。结果厄贝沙坦组、血管紧张素Ⅱ组、对照组OD520分别为5.51±1.13、7.83±1.58、4.30±0.82;血管紧张素Ⅱ组OD520高于对照组,厄贝沙坦组OD520低于血管紧张素Ⅱ组、高于对照组(P均<0.05)。血管紧张素Ⅱ组AT1R、VEGF、MMP-2蛋白表达量及mRNA相对表达量均高于对照组(P均<0.05);厄贝沙坦组AT1R、VEGF、MMP-2蛋白表达量及mRNA表达量均低于血管紧张素Ⅱ组、高于对照组(P均<0.05)。结论厄贝沙坦可抑制血管紧张素Ⅱ诱导后宫颈癌HeLa细胞的增殖能力;降低AT1R、VEGF、MMP-2表达可能是其作用机制。

关 键 词：宫颈癌 厄贝沙坦 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体 血管内皮生长因子 基质金属蛋白酶2 

分 类 号：R737.3[医药卫生—肿瘤]