miR-7-5p靶向调控EGFR对非小细胞肺癌细胞增殖侵袭的影响  

作　　者：刘承一[1] 肇爽[1] 白璐[1] 吕喜英[1] 高东奇[1] 李青山[1] 

机构地区：[1]承德医学院附属医院,河北承德067000

出　　处：《山东医药》2017年第45期36-38,共3页Shandong Medical Journal

摘　　要：目的探讨miR-7-5p是否通过调控表皮生长因子受体(EGFR)的表达而影响人非小细胞肺癌细胞体外增殖和侵袭能力。方法通过双荧光素酶试验证明EGFR为miR-7-5p的下游靶基因,用miR-7-5p(miR-7-5p组)或miR-N.C.(miR-N.C.组)转染NCI-H1975细胞,并设立空白对照组,采用实时荧光定量PCR法检测EGFR mRNA,采用Western blotting法检测EGFR蛋白的表达。然后通过比色法、流式细胞术和Transwell小室法检测NCIH1975细胞体外增殖活力和侵袭能力。结果 miR-7-5p可通过靶向3'UTR发挥调节作用,降低荧光素酶的表达活性。miR-7-5p组EGFR mRNA及蛋白表达量低于miR-N.C.组(P均<0.05)。转染后72 h,miR-7-5p组细胞增殖活力比miR-N.C.组降低(P<0.05)。与miR-N.C.组相比,miR-7-5p组NCI-H1975细胞S期所占比例下调(P<0.05),而G0/G1期细胞所占比例增加(P<0.05)。与miR-N.C组相比,miR-7-5p组细胞侵袭变化率下调(P<0.05)。结论 miR-7-5p通过靶向抑制EGFR的表达而抑制人非小细胞肺癌细胞的增殖和侵袭能力。

关 键 词：非小细胞肺癌 微小RNA-7-5p 表皮生长因子受体 细胞增殖 细胞侵袭 

分 类 号：R734.2[医药卫生—肿瘤]