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作 者:周丽云 李校天[2] 李丽[3] 尹燕[2] 杨俊超[3]
机构地区:[1]河北工程大学,河北邯郸056000 [2]河北工程大学附属医院消化内科 [3]河北工程大学附属医院血液内科
出 处:《肝脏》2018年第1期68-71,共4页Chinese Hepatology
基 金:河北省研究生创新能力培养资助项目(171290080015);河北省卫生厅重点科技研究计划项目(20150490)
摘 要:目的本研究旨在探讨1,25(OH)_2D_3是否能通过调节肝脏内miR-146a的表达阻碍肝纤维化的进展。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、药物对照组、药物治疗组,采用皮下肌注CCl_4方式建立肝纤维化模型,药物治疗组同时给予同剂量的CCl4皮下肌注及3 mL/kg的1,25(OH)_2D_3灌胃,药物对照组给予同剂量的CCl_4皮下肌注及3 mL/kg的橄榄油灌胃。于第8周处死大鼠,采用心脏取血法行肝纤维化四项的检测,留取肝脏相同部位行石蜡切片HE染色,qreal-time PCR法检测比较各组肝组织内miR-146a的表达差异。结果与正常对照组相比,模型组SD大鼠肝纤维化程度明显增加,即肝纤维化四项中ColⅣ、PⅢNP、HA、LN明显上升(P<0.05),病理切片示模型组肝组织周围血管炎症细胞浸润,肝组织中可见大量的脂滴空泡,而药物治疗组两者程度均有明显减轻。结论 1,25(OH)_2D_3可明显减轻肝损伤,可能通过调节肝组织内miR-146a的表达量从而达到改善肝功能、阻碍肝纤维化发生发展的目的。
关 键 词:肝纤维化 1 25(OH)_2D_3 MIR-146A
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