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作 者:李俊男 于洋[1] 杜红伟 LI Jun-nan;YU Yang;DU Hong-wei(Department of Pharmacology,College of Basic Medical Sciences,Jilin University,Department of Paediatrics,The First Bethune Hospital of Jilin Universit)
机构地区:[1]吉林大学基础医学院药理学系,吉林长春130021 [2]吉林大学白求恩第一医院儿科,吉林长春130021
出 处:《中国病理生理杂志》2018年第2期371-374,共4页Chinese Journal of Pathophysiology
基 金:国家自然科学基金资助项目(No.81503122);吉林省科技发展计划基础研究计划自然科学基金资助项目(No.20150101156JC)
摘 要:随着生活水平的提高和饮食结构的改变,2型糖尿病患病率逐年增高,预防和治疗2型糖尿病已经成为一个亟待解决的问题[1-2]。除了胰岛素抵抗之外,胰岛β细胞功能衰竭亦是引起2型糖尿病发生发展的中心环节。通常认为由胰岛β细胞凋亡引起的胰岛细胞数量减少是引起糖尿病的重要致病机制[3],然而近年来研究发现,胰岛β细胞凋亡程度与胰岛素下降程度不平行,因而胰岛素分泌功能的研究成为热点。β-cells may turn into other pancreatic islet cells through dedifferentiation. The dedifferentiation cells lose the ability of insulin secretion. Islet β-cell dedifferentiation is the important cause of β-cell dysfunction,which then leads to the occurrence of type 2 diabetes. Rescent research shows that many transcription factors play an important role in β-cell dedifferentiation,including forkhead box protein O1,NKX2. 2,NKX6. 1,MAFA and MAFB. In this paper,the influence factors of β-cell dedifferentiation and its mechanism were reviewed briefly. The discovery of β-cell dedifferentiation provides new thoughts and targets for prevention and treatment of type 2 diabetes.
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