藤黄酸对非小细胞肺癌A549细胞凋亡及Bcl-2、Bax、P53基因表达的影响  被引量:14

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作  者:郭晓彤[1] 魏优蕾 雷加吉[1] 李广华[1] 徐广全[1] 

机构地区:[1]哈尔滨医科大学附属第二医院胸外科,黑龙江哈尔滨150001

出  处:《中国老年学杂志》2018年第4期911-914,共4页Chinese Journal of Gerontology

基  金:黑龙江省青年科学基金项目(QC2013C113)

摘  要:目的探讨藤黄酸对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞凋亡及B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、P53基因表达的影响。方法体外常规培养NSCLC A549细胞,取对数生长期的A549细胞加入不同浓度的藤黄酸进行干预,藤黄酸干预24 h后采用流式细胞术检测A549细胞凋亡率,干预24、48、72 h后采用MTT分析A549细胞生长情况;采用Western印迹实验分析藤黄酸干预对Bcl-2、Bax、P53基因表达的影响,同时分析PUMA表达情况。结果干预24 h后,A549细胞凋亡率随着藤黄酸浓度的增加而增加,均高于空白对照组(P<0.05)。不同浓度的藤黄酸对A549的生长均有一定的抑制作用,且存在剂量、时间关系,不同浓度的藤黄酸干预组A549细胞存活率均显著低于空白对照组(P<0.05);随着时间的推移,各干预组A549细胞存活率降低(P<0.05)。干预24 h后,P53、Bax、PUMA的相对表达量随着藤黄酸浓度的增加而增加,且不同浓度藤黄酸组均显著高于空白对照组(P<0.05);但Bcl-2的相对表达量显著低于空白对照组(P<0.05)。结论藤黄酸可抑制NSCLC A549细胞生长,促进其凋亡,其机制可能是通过活化促凋亡基因Bax、P53、PUMA表达和抑制抗凋亡基因Bcl-2表达实现。

关 键 词:非小细胞肺癌 藤黄酸 细胞凋亡 B淋巴细胞瘤-2基因 Bcl-2相关X蛋白 P53基因 

分 类 号:R73[医药卫生—肿瘤]

 

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