人参皂苷抑制去势抵抗性前列腺癌的分子生物学机制  被引量:6

The progress of molecular biology's mechanism about inhibiting effect of ginsenoside to gastration-resistant prostat cancer

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作  者:楼雨蛟[1] 张青川[1] Lou Yujiao;Zhang Qingchuan(Putuo Hospital Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine,Shanghai 200062,China)

机构地区:[1]上海中医药大学附属普陀医院,上海200062

出  处:《现代肿瘤医学》2018年第11期1795-1799,共5页Journal of Modern Oncology

基  金:上海市普陀区卫生系统"315人才培养计划"-学科带头人(编号:14Q-RC-03)

摘  要:人参皂苷单体Rh2和Rg3具有促进细胞凋亡的作用,研究发现Toll样受体中的TLR4可通过MYD88等下游信号蛋白经由NF-κB反应途径激活白介素6和白介素8的表达,而IL-6和IL-8可以进一步通过JAK-STAT、Src类酪氨酸蛋白激酶、FAK-Ras-MAPK等配体非依赖性的细胞信号传导途径活化雄激素受体,而非配体依赖性AR的激活则进一步促进了前列腺癌肿瘤细胞的增殖,由此推测TLR4、IL-6/IL-8、AR的逐级活化正是去势抵抗性前列腺癌进展的重要机制,研究发现人参皂苷可以下调Toll样受体的表达及活性,由此推测人参皂苷通过下调TLR4,进而抑制IL-6/IL-8和AR受体的表达,最终抑制去势抵抗性前列腺癌的进展。Ginsenoside monomers as Rh2,Rg3 play a role in promoting the apoptosis of tumour cell.Through the previous study we find that the ginsenoside monomers inhibit the secretion of IL-6 and IL-8 by the modulation of cellular message transmission pathway.IL-6 and IL-8 can activate the androgen receptor through ligand-independent signal transduction pathway such as JAK-STAT,FAK-Ras-MAPK,tyrosine protein kinase of the Src family and so on.Androgen receptor activation by the ligand-independent signal transduction pathway is the important progressive mechanism of castrate-resistant prostate cancer.Ginsenoside monomers inhibit the progress of CRPC through reducing the expression of IL-6 and IL-8.

关 键 词:人参皂苷 IL-6 IL-8 TOLL样受体4 雄激素受体 去势抵抗性前列腺癌 

分 类 号:R737.25[医药卫生—肿瘤]

 

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