缺血预处理对大鼠缺血脑组织p-p38MAPK、Fas、FasL蛋白表达的影响  

作　　者：马飞 邹玉安[2] 薛茜[2] 张力[3] 

机构地区：[1]邢台市第三医院神经内科 [2]河北北方学院附属第一医院神经内科 [3]河北北方学院,河北张家口075000

出　　处：《中国老年学杂志》2018年第13期3203-3206,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河北省医学科学研究重点课题计划项目(20150054)

摘　　要：目的研究p-p38MAPK、Fas、FasL蛋白在大鼠脑缺血再灌注脑梗死组织中表达的变化。方法取SPF级SD健康雄性大鼠随机分为模型组、缺血预处理组和假手术组;按照观察时间点各组又分为6 h、12 h、24 h、48 h、72 h亚组。缺血预处理组大鼠,预先给予右侧颈内动脉阻断血流10 min 1次。3 d后,采用大脑中动脉线栓法,建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型;模型组用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注模型;假手术组大鼠仅需分离右侧颈总动脉。在术后各个观察时间点评估各组大鼠的神经功能缺损评分,TTC法检测脑梗死体积,免疫组化法测定梗死脑组织p-p38MAPK、Fas、FasL蛋白水平的表达,TUNEL法检测神经元的凋亡。结果假手术组大鼠无神经功能缺损及脑梗死;缺血预处理组大鼠神经功能行为评分及脑梗死体积显著小于模型组(P<0.05);同一时间点的各组间比较:p-p38MAPK、Fas、FasL的表达及神经元凋亡细胞数,模型组显著高于预处理组且两者均显著高于假手术组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤可以促进p38MAPK的磷酸化,上调Fas、FasL蛋白水平的表达,激活它们所在的信号通路引起神经元的凋亡。脑缺血预处理可抑制p38MAPK的磷酸化,下调p-p38MAPK、Fas、FasL蛋白的表达水平,抑制神经元的凋亡;抑制p38MAPK的磷酸化及Fas、FasL凋亡通路的激活可能是脑缺血预处理产生脑缺血耐受的机制之一。

关 键 词：缺血预处理 脑缺血再灌注损伤 凋亡 

分 类 号：R743[医药卫生—神经病学与精神病学]