白藜芦醇抗动脉粥样硬化机制研究  

作　　者：徐磊[1] 莽靖[1] 徐忠信[1] 

机构地区：[1]吉林大学中日联谊医院神经内科,吉林长春130033

出　　处：《中风与神经疾病杂志》2018年第6期566-568,共3页Journal of Apoplexy and Nervous Diseases

基　　金：吉林省自然科学基金资助(20160101073JC);吉林省国际科技合作资助(20170414014GH)

摘　　要：动脉粥样硬化为缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作的病理基础。正常的血管内皮可阻止白细胞粘附,但在缺氧、高血压等刺激下血管内皮损伤，继而通过氧化应激反应高表达粘附分子,同时分泌趋化因子,促进白细胞、单核/巨噬细胞、血小板等粘附于受损的血管壁,并经受损的内皮细胞间隙进入内膜下。随着内皮下脂质沉积，一方面，巨噬细胞吞噬脂质转变为泡沫细胞;另一方面，血管中层的平滑肌细胞受刺激迁移至内膜并增殖,导致血管平滑肌增厚。

关 键 词：抗动脉粥样硬化 白藜芦醇 血管内皮损伤 短暂性脑缺血发作 白细胞粘附 单核/巨噬细胞 血管平滑肌增厚 缺血性脑卒中 

分 类 号：R743.1[医药卫生—神经病学与精神病学]