阿尔茨海默病的发病机制研究进展  

作　　者：田杰 孙荣欣 王萍 谭国鹤[1,2,3] 刘斯佳 

机构地区：[1]广西医科大学基础医学院,南宁530021 [2]广西生物医药协同创新中心 [3]广西再生医学重点实验室 [4]河南轻工职业学院

出　　处：《山东医药》2018年第27期97-100,共4页Shandong Medical Journal

基　　金：广西科技基地和人才专项资助项目(03201217117D);广西生物医药协同创新中心2017年研究生创新创业资助项目(GCICBIE-2017004;GCICB-IE-2017002;GCICB-IE-2017003);广西研究生教育创新计划项目(JGY2017039;YCSW2017113)

摘　　要：随着生活水平的逐步提高和社会人口老龄化程度的不断加剧,阿尔茨海默病(AD)患病人数逐年增多。作为老年期痴呆中最为常见的类型,AD的病情呈慢性不可逆性进行性加重,给社会和家庭带来了极大的负担。AD发病机制十分复杂,病因迄今仍未完全明确。人们已经发现,AD患者脑内的Aβ蛋白的过量产生及沉积,会产生神经毒性作用;Tau蛋白过度磷酸化会影响细胞内微管的组装、稳定及囊泡运输;突触传递障碍、神经营养因子的缺失或者神经递质通路的异常,会影响学习记忆,引起认知功能的障碍;而线粒体自噬功能障碍及胰岛素信号代谢通路的异常则引起神经元能量产生不足,会加重Aβ蛋白和Tau蛋白的沉积,这就构成了一个恶性循环的机制,最终导致了神经元死亡;此外,脑内神经性炎症的异常会激活触发脑内反应,释放神经毒性产物,造成突触的损伤和缺失,也会引起神经元死亡;同时,肠道微生物失调也可增加脑中Aβ斑块的形成,加速AD的进展。

关 键 词：阿尔茨海默病 AΒ蛋白 TAU蛋白 突触功能 神经递质 线粒体自噬功能 胰岛素信号代谢通路 

分 类 号：R741[医药卫生—神经病学与精神病学]