中药布鲁生调节PI3K/AKT/mTOR信号通路在胶质母细胞瘤增殖、迁移和自噬中的作用  

作　　者：王睿君[1] 白爽 王育民[1] 图门乌力吉[1] 赵盛[1] 孙丽华[2] 

机构地区：[1]内蒙古医科大学附属医院放射科,内蒙古呼和浩特010050 [2]内蒙古医科大学附属医院神经内科

出　　处：《内蒙古医科大学学报》2018年第5期515-518,共4页Journal of Inner Mongolia Medical University

基　　金：内蒙古医科大学科技百万工程项目(YKD 2016 KJBW002);内蒙古自治区高等学校科学研究项目(NJZY17115);内蒙古医科大学附属医院重大项目(ZYFYZD014);内蒙古自治区卫生计生委医疗卫生计科研项目(201702081)

摘　　要：目的:探讨布鲁生调节PI 3 K-AKT-mTOR信号通路对胶质母细胞瘤增殖、迁移和自噬中的影响方法:将U 251胶质母细胞瘤细胞分为A、B、C、D四组,A组:作为对照,B组:布鲁生处理;C组:PI 3 K inhibitor处理;D组:布鲁生与PI 3 K inhibitor处理,MTT法检测U 251胶质母细胞瘤细胞存活;划痕实验检测细胞迁移能力;RT-PCR法检测布鲁生对PI 3 K、AKT、mTOR mRNA的变化,Western blot检测PI 3 K、AKT、mTOR、LC 3-Ⅰ、LC 3-Ⅱ、Beclin-1蛋白的变化。结果:B、C、D三组均显著抑制U 251胶质母细胞瘤细胞增殖和迁移,但D组抑制效果更显著(P<0.05),B、C、D三组PI 3 K、AKT、mTOR mRNA和蛋白水平表达均下调,LC 3-Ⅰ、LC 3-Ⅱ、Beclin-1 mRNA和蛋白水平表达均上调,且D组与B组和C组具有显著差异性(P<0.05)。结论:布鲁生可通过抑PI 3 K/AKT/mTOR信号通路减弱胶质母细胞瘤增殖和迁移,并促进自噬。

关 键 词：布鲁生 PI3K/AKT/MTOR通路 肢质母细胞瘤 自噬 迁移 迁移 

分 类 号：R739.4[医药卫生—肿瘤]