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机构地区:[1]广东医科大学附属医院,广东湛江524000 [2]暨南大学华侨医院神经病学研究所
出 处:《山东医药》2018年第34期107-109,共3页Shandong Medical Journal
基 金:国家自然科学基金资助项目(81271213)
摘 要:阿尔茨海默病(AD)发病机制尚不完全明确,研究表明糖化作用与AD关系密切。还原糖与蛋白质交联最终形成的晚期糖基化终末产物(AGEs)参与AD的淀粉样蛋白(Aβ)和神经纤维缠结(NFTs)形成,并加速病情进展。丙酮醛(MG)作为AGEs的一种活性前体物质,是一种体内正常的糖代谢中间产物,主要来源于糖酵解途径,可直接或间接对神经细胞和组织造成损害。MG分解主要是在乙二醛酶系统作用下最终转化为D-乳酸。正常情况下,MG代谢处于动态平衡;当处于衰老或者病理状态下,MG便在体内积累。研究表明,羰基清除剂即氨基胍及替尼司坦减少MG的产生,从而抑制AGEs的产生,可一定程度改善AD的症状及表现;而体外实验中逆转MG毒性作用的药物如毛地黄黄酮、人参皂及二甲双胍等,可有效改善其细胞凋亡率,有可能成为治疗AD的潜在药物。
关 键 词:阿尔茨海默病 丙酮醛 晚期糖基化终末产物 乙二醛酶系统
分 类 号:R741.02[医药卫生—神经病学与精神病学]
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