基于肿瘤坏死因子TNF-α的癌症疼痛机制及临床治疗策略  

作　　者：吴艺舟[1] 林子晨 孙杰[3,4] 

机构地区：[1]南京医科大学基础医学院细胞生物学系,江苏省南京市211166 [2]南京医科大学第一临床医学院 [3]南京医科大学江苏省医药农药兽药安全性评价与研究中心 [4]南京医科大学公共卫生学院卫生分析检测中心

出　　处：《医学理论与实践》2018年第18期2716-2719,共4页The Journal of Medical Theory and Practice

基　　金：江苏省自然科学基金(BK20171050);江苏省高等学校自然科学基金(17KJB310006)

摘　　要：本文回顾了近年来癌症疼痛机制的研究成果。简述了癌症疼痛从细胞因子至神经元层面的产生、发展过程,确立TNF-α在癌症疼痛产生中的核心作用,其通过调控NF-κB、NGF和VCAM等相关信号通路,导致了进行性加重的疼痛,并进一步作用于神经元,通过P物质等在神经元间产生痛觉敏化,最终传入脊髓中枢导致剧烈的癌痛。本文分析了当前靶向TNF-α及相关细胞因子的药物,总结现阶段癌痛的应对策略,并探讨未来癌痛治疗与缓解的新方向和新热点。

关 键 词：癌痛 TNF-Α 炎症作用 

分 类 号：R73[医药卫生—肿瘤]