血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞移动抑制因子mRNA表达的影响  

作　　者：王艳宁[1] 王旭光[1] 张珉[1] 韩莹[1] 吴凡[1] 

机构地区：[1]沈阳医学院基础医学院病理教研室,辽宁沈阳110034

出　　处：《中国老年学杂志》2018年第18期4503-4506,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：辽宁省科技厅课题(2013225086)

摘　　要：目的探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ是否能通过核因子(NF)-κB途径调节巨噬细胞移动抑制因子(MIF) mRNA的表达。方法佛波酯诱导THP-1细胞48 h并使其转化为巨噬细胞,用CD68进行免疫细胞化学鉴定。第一组:对照组、AngⅡ1×10^(-8)mol/L组、AngⅡ1×10^(-7)mol/L组、AngⅡ1×10-6mol/L组、AngⅡ1×10^(-5)mol/L组。第二组:对照组、AngⅡ(1×10(-6)mol/L)组、AngⅡ(1×10^(-6)mol/L)+吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)组、PDTC组。Western印迹方法检测第一组细胞核内NF-κB的表达。Real time RT-PCR方法检测第二组巨噬细胞MIF mRNA的表达。结果 Western印迹随着AngⅡ浓度的升高,NF-κBp65的表达逐渐增强。Real time RT-PCR:AngⅡ组MIF mRNA表达明显高于对照组;给予NF-κB特异性抑制剂PDTC后,由AngⅡ诱导的MIF mRNA表达明显降低。结论 AngⅡ能通过NF-κB信号通路促进巨噬细胞MIF mRNA的表达。

关 键 词：血管紧张素Ⅱ 巨噬细胞移动抑制因子 动脉粥样硬化 核因子-ΚB 

分 类 号：R543.1[医药卫生—心血管疾病]