MI-219和阿霉素联合处理对卵巢癌耐药细胞A2780/ADM增殖的抑制作用  

作　　者：汪静[1] 黄利红[1] 

机构地区：[1]华中科技大学同济医学院附属普爱医院妇产科,湖北武汉430014

出　　处：《中国老年学杂志》2018年第19期4756-4758,共3页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：华中科技大学同济医学院附属普爱医院资助项目(2015年)

摘　　要：目的探讨MDM2抑制剂MI-219与抗癌药物阿霉素(ADM)联合应用对卵巢癌耐药细胞株A2780/ADM增殖的抑制作用。方法通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检查不同浓度MI-219 (5. 000μmol/L、2. 500μmol/L、1. 250μmol/L和0. 625μmol/L)对A2780/ADM细胞株增殖的抑制作用,以无毒(0. 625μmol/L)和低毒(1. 250μmol/L)剂量的MI-219与ADM联合处理A2780/ADM细胞,观察细胞增殖率变化;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法分析细胞凋亡水平,通过Western印迹法检测细胞p53、MDM2、XIAP、Caspase3和Caspase9蛋白水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)分析胞质Cytochrome C释放水平。结果联合处理组细胞增殖率明显低于对照组和ADM单独处理组(P<0. 01),细胞凋亡率则显著高于对照组和ADM单独处理组(P<0. 05);联合处理组细胞MDM2、XIAP水平降低,活化型p53、Caspase3和Caspase9水平明显升高,同时,胞质Cytochrome C释放水平亦显著高于对照组和ADM单独处理组(P<0. 01)。结论 MDM2抑制剂MI-219能增加ADM对卵巢癌耐药细胞株A2780/ADM诱导的凋亡,其机制可能是通过下调MDM2进而增加p53和降低凋亡抑制因子XIAP表达而发挥作用的。

关 键 词：卵巢癌 阿霉素 MI-219 MDM2 XIAP 

分 类 号：R737.31[医药卫生—肿瘤]