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作 者:魏宝强[1] 暴爱丽 张广新[3] 李开明[1] 牛丽凤[3] 苏丹[3] 崔增红[3] 何晓明[3] 王玉勤[3] 邓芷华[1] 张昆[3]
机构地区:[1]辽宁省基础医学研究所 [2]本溪市中心医院 [3]辽宁中医学院职业技术学院,辽宁沈阳110005
出 处:《解剖科学进展》2002年第3期200-202,共3页Progress of Anatomical Sciences
基 金:辽宁省科学技术基金资助 (NO 9810 5 0 0 3 0 4)
摘 要:目的 观察大鼠帕金森综合症模型脑的黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化。方法 应用透射电镜。结果 上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变 :神经细胞核膜皱缩 ,核膜凹凸不整 ,并有局部断裂 ;线粒体变性 ,基质浓度降低及空泡化 ;粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性 ;大量初级溶酶体及脂褐素集聚 ;出现了髓样体和多泡体等变性结构。结论 黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体 黑质 纹状体锥体外路系环路功能障碍 ,是引发帕金森氏综合症的结构基础。Objective The ultrastructure of substantia nigra, caudate nucleus and raphe nucleus was observed in the rat Parkinson's syndrome model. Method Electro microscope was used. Results The pathologic changes in the nuclei mentioned above include the crimple and rupture of nucleus membrane, mitochondria degeneration and other degenerative structure such as plenty of primary lysosomes, agglomeration of lipochrome, Golgi complex degeneration and so on. Conclusion The pathologic changes of substantia nigra, caudate nucleus and raphe nucleus lead to the dysfunction of striatum substantai nigra striatum circle. It was the structural basis for the Parkinson's syndrome.
分 类 号:R742.5[医药卫生—神经病学与精神病学] R322.81[医药卫生—临床医学]
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