内源性一氧化氮与一氧化碳在大鼠低氧性肺动脉高压发病中的相互作用  

作　　者：石云[1] 杜军保[1] 郭志良[1] 曾超美 唐朝枢 

机构地区：[1]北京大学第一医院儿科,北京100034 [2]人民医院儿科,北京100044 [3]第一医院心血管病研究所,北京100083

出　　处：《科学通报》2002年第20期1561-1565,共5页Chinese Science Bulletin

基　　金：本工作为国家自然科学基金(批准号:30070796;39870844);国家重点基础研究发展规划(批准号:G20000-56905)资助项目.

摘　　要：研究一氧化氮合酶（nitric oxygenase,NOS）/一氧化氮（nitric oxide,NO）系统和血红素加氧酶（hemeoxygenase,HO）/一氧化碳（carbon monoxide,CO）系统在低氧性肺动脉高压发生机制中的作用及其相互关系.采用大鼠低氧性肺动脉高压模型,分别观察HO抑制剂锌原卟淋-9（zinc protoporphyrin Ⅸ,ZnPP-Ⅸ）对肺动脉压力、体内CO含量、NO含量、NOS表达的影响,以及NOS抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME）对肺动脉压力、体内NO含量、CO含量、HO-1表达的影响.结果显示随低氧性肺动脉高压的形成,肺组织匀浆NO含量及各级肺动脉内皮细胞eNOS表达较对照组降低;ZnPP-Ⅸ的干预明显降低了体内CO含量,此时低氧大鼠肺动脉压力较单纯低氧时更为显著,而肺组织匀浆NO含量及各级肺动脉内皮细胞eNOS表达较低氧组明显增加（P均<0.01）.低氧性肺动脉高压形成时大鼠肺组织匀浆CO含量及各级肺动脉平滑肌细胞HO-1表达较对照组增加;L-NAME的应用明显减少了体内NO含量,此时低氧大鼠肺动脉压力较单纯低氧时更为显著,而肺组织匀浆CO含量及各级肺动脉平滑肌细胞HO-1表达与低氧组相比明显降低（P均<0.01）.结果揭示内源性NOS/NO与HO/CO系统既相对独立又相互作用,以网络调节的方式共同参与低氧性肺动?

关 键 词：内源性一氧化氮 大鼠 相互作用 内源性一氧化碳 低氧性肺动脉高压 发病机制 心肺疾病 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]