凋亡调控基因Bcl-2、Bax与肝硬化肠黏膜屏障关系的研究进展  

作　　者：周云[1] 陈卫国[2] 文剑波[2] 

机构地区：[1]赣南医学院,江西赣州341000 [2]赣南医学院附属萍乡医院消化内科,江西萍乡337000

出　　处：《当代医学》2017年第17期198-200,共3页Contemporary Medicine

摘　　要：肠道不仅可以消化吸收食物中的营养物质、排泄代谢废物,而且可以阻止病原微生物及有害物质通过肠道跨细胞和细胞旁转运侵入机体,维持机体内环境的稳定,即肠道的黏膜屏障功能(IBF)。肠黏膜屏障与多种临床疾病密切相关,多项研究表明肝硬化可引起肠黏膜屏障功能损害,使细菌及其产物进入血液,进而引发内毒素血症,使肝功能进一步恶化,导致肝衰及其他并发症的发生。细胞凋亡是由多个基因控制的一种细胞自我毁灭以消除旧的和受损的细胞从而达到保护正常细胞免受外界干扰的方法,是一种常见的生理过程。Bcl-2蛋白家族在执行或停止细胞凋亡中发挥关键的作用,Bcl-2、Bax是Bcl-2家族中作用相反、有同源结构域的一对蛋白质,其比值直接决定着细胞是生存还是死亡。本文就近年来关于凋亡调控基因Bcl-2、Bax在肝硬化肠黏膜屏障中的作用作一综述。

关 键 词：肝硬化 细胞凋亡 肠黏膜屏障 BCL-2 BAX 

分 类 号：R575.2[医药卫生—消化系统]