贝沙罗汀改善阿尔茨海默病鼠模型症状及其机制的研究  

作　　者：王婧莹[1] 陈明[1] 段淑荣[1] 

机构地区：[1]哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科,黑龙江150001

出　　处：《脑与神经疾病杂志》2017年第7期458-462,共5页Journal of Brain and Nervous Diseases

基　　金：国家卫生计生委重点临床专科建设项目(Y29090752-0001)

摘　　要：由于人口老龄化，阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）已成为最为常见的、与年龄相关的痴呆，并且其发病率逐年上涨［1］。对于家族遗传性早发AD以及散发性迟发AD均有大量研究［2］。β淀粉样蛋白（amyloid β-peptide，Aβ）的细胞外积累及神经元内tau蛋白异常聚集形成的神经元纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFTs）被认为是AD的典型病理标志［3-4］。其中，Aβ水平的提高是最为典型的病理基础。

关 键 词：阿尔茨海默病 神经元纤维缠结 鼠模型 症状 β淀粉样蛋白 病理基础 人口老龄化 家族遗传性 

分 类 号：R749.1[医药卫生—神经病学与精神病学]