PI3K/Akt信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展  

Research progresses of PI3K/Akt signaling pathway in hepatic ischemia-reperfusion injury

作　　者：陈勇[1,2] 付贞 范林[1] 熊艳[1] 叶啟发[1,3] 秦伟[2] CHEN Yong;FU Zhen;FAN Lin;XIONG Yan;YE Qi-fa;QIN Wei

机构地区：[1]武汉大学中南医院,武汉大学肝胆疾病研究院,武汉大学移植医学中心,移植医学技术湖北省重点实验室,武汉430071 [2]青海大学附属医院腹部腔镜外科,西宁810001 [3]中南大学湘雅三医院,卫生部移植医学工程技术研究中心,长沙410013

出　　处：《中国临床医学》2018年第1期103-107,共5页Chinese Journal of Clinical Medicine

基　　金：国家自然科学基金新疆联合项目(U1403222)~~

摘　　要：肝脏缺血再灌注损伤是导致术后肝脏功能延迟恢复和功能障碍的重要原因。有研究表明,PI3K/Akt信号通路在缺血和再灌注的过程中被激活,通过抑制或增强下游相关靶蛋白的表达发挥对肝脏的保护作用。因此,PI3K/Akt信号成为预防和改善肝脏缺血再灌注损伤的重要靶向通路。本文就PI3K/Akt信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中作用的研究进展进行综述。Liver ischemia-reperfusion injury is the leading cause of delayed recovery of liver function and dysfunction after operation.Some studies have shown that PI3K/Akt signaling pathway is activated during ischemia and reperfusion,which plays a protective role on the liver by inhibiting or enhancing the expressions of downstream target proteins.Therefore,PI3K/Akt signaling has become an important target pathway for preventing and improving hepatic ischemia-reperfusion injury.This review summarized the research progresses of PI3K/Akt signaling pathway in hepatic ischemia-reperfusion injury.

关 键 词：PI3K/AKT 缺血再灌注损伤 炎症反应 氧化应激 细胞凋亡 自噬 

分 类 号：R575[医药卫生—消化系统]