RIP1和RIP3在心血管疾病中的研究进展  

Research progress of RIP1 and RIP3 in cardiovascular diseases

作　　者：马丽娟[1] 安永强[1] 刘巍[1] 

机构地区：[1]哈尔滨医科大学附属第一医院内科危重症科,哈尔滨150001

出　　处：《中国循证心血管医学杂志》2018年第10期1261-1263,共3页Chinese Journal of Evidence-Based Cardiovascular Medicine

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81270310);哈尔滨市应用技术研究与开发项目(2016RAYBJ005)

摘　　要：细胞凋亡在多细胞真核生物的正常发育过程中扮演着重要角色,并参与机体内稳态的维持。细胞凋亡和死亡可由两种截然不同的途径引起,将细胞死亡具体为凋亡、坏死、自噬和有丝分裂灾难等,并提出程序性坏死(necroptosis)的概念,现已成为研究热点。1程序性坏死与凋亡的区别和联系程序性坏死区别于凋亡,是一种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)非依赖性的程序性细胞死亡方式,其特点是:①质膜完整性严重破坏;②细胞及其内容物崩解;③细胞内容物释放后引起显著的炎症反应;④未形成凋亡小体。近年研究表明,细胞坏死同样存在可调控的信号通路,在程序性坏死中受体相互作用蛋白(RIP)是一类重要的调节细胞死亡或存活的信号分子,尤其是受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)与受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)在程序性坏死信号通路中发挥关键性调控作用,其表达水平可提示程序性坏死程度[1]。

关 键 词：心血管疾病 受体相互作用蛋白 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 细胞死亡方式 细胞坏死 CASPASE 细胞凋亡 信号通路 

分 类 号：R541[医药卫生—心血管疾病]