白细胞介素2基因敲除诱发小鼠炎症性肠病的特点及其机制初步分析  

A preliminary analysis on the characterization and mechanism of mice IBD induced by interleukin-2 gene knockout

作　　者：李卓 蚁梓希 周报春 张超 梅林[2] 

机构地区：[1]北京大学医学部 [2]北京大学医学部生理学与病理生理学系,北京100191

出　　处：《生理科学进展》2018年第6期456-460,共5页Progress in Physiological Sciences

基　　金：国家基础科学人才培养基金(J1030831/J0108)资助课题.

摘　　要：近年来,利用免疫分子基因敲除动物模型、从免疫学机制分析入手对炎症性肠病(或称炎性肠疾病,inflammatory bowel disease,IBD)的探讨,极大地推动了对于IBD病因和发病机制的认识。特别是通过敲除白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)及其受体的基因而诱发小鼠IBD的实验研究,揭示了IBD可能与自身免疫性疾病有关,进一步认识了调控IL-2基因转录的蛋白激酶C-theta(protein kinase c-theta,PKC-θ)的作用和潜在应用价值。本文主要阐述IL-2基因敲除小鼠发生IBD的特点、以及T淋巴细胞的PKC-θ信号通路在此过程中的作用。

关 键 词：炎性肠疾病 白细胞介素2 蛋白激酶C-θ亚型 小鼠 基因敲除 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学] R364[医药卫生—基础医学]