自噬与线粒体功能障碍在帕金森病进展中的作用  

作　　者：张书虎 李静[1] 马兰[1] 李晨晔[1] 

机构地区：[1]哈尔滨医科大学附属第二医院老年医学科,黑龙江省哈尔滨市150001

出　　处：《实用老年医学》2019年第4期401-404,共4页Practical Geriatrics

基　　金：哈尔滨市科技局创新人才基金(2016RAQXJ201);哈尔滨医科大学附属第二医院青年基金(KYCX2018-13)

摘　　要：帕金森病(Parkinson s disease,PD)是一种严重危害中老年人健康,以黑质-纹状体多巴胺能神经元进行性丢失为主要病理特征的一类神经退行性疾病。PD病人主要表现为运动迟缓、姿势不稳、静止性震颤和肌肉僵硬等症状,有的病人还伴有不同程度的抑郁症状、言语不清、痴呆或生活不能自理[1]。在我国65岁以上人群中PD的发病率约2%,占世界PD病人总数的40%以上,且有逐年增高的趋势,预计未来10年内我国罹患PD的人数将占全球病人总数的60%以上,给国家和家庭带来更加沉重的负担。PD主要与黑质致密部多巴胺能神经元的渐进性变性坏死以及由α-突触核蛋白构成的被称为路易小体的神经炎性物质在黑质多巴胺神经元内的聚集密切相关[2]。尽管导致多巴胺能神经元变性坏死的机制尚不清楚,但包括蛋白质积聚、泛素-蛋白酶体通路受损、氧化应激、自噬与线粒体功能失调以及神经炎症等在内的多种因素已被证实与PD的发病机制密切相关。在临床上,大多数PD病人都是散发的,且与PD发病机制相关的常染色体显性和隐性基因突变的遗传家系在过去的研究中已被证实。此外,环境因素也可能直接或间接对线粒体功能产生调控作用。

关 键 词：线粒体功能障碍 帕金森病 自噬 黑质多巴胺神经元 多巴胺能神经元 神经退行性疾病 泛素-蛋白酶体通路 Α-突触核蛋白 

分 类 号：R742.5[医药卫生—神经病学与精神病学]