CCR3的缺失导致阿尔茨海默病小鼠模型中β-淀粉样蛋白和过度磷酸化tau蛋白的减少  

Deletion of CCR3 Leads to A Decrease in β-amyloid and Hyperphosphorylated tau in A Mouse Model of Alzheimer's Disease

作　　者：隋轶[1] 张尧[1] 徐冰[1] SUI Yi;ZHANG Yao;XU Bing

机构地区：[1]沈阳市第一人民医院神经内科(沈阳医学院附属沈阳脑科医院沈阳市脑病研究所),辽宁沈阳110041

出　　处：《中国医药指南》2019年第9期10-11,共2页Guide of China Medicine

基　　金：中国博士后科学基金(2015M581375);沈阳市科技人才应用技术研究项目(18-014-4-51)

摘　　要：目的慢性神经炎症可能参与阿尔茨海默病(AD),其特征在于,神经胶质细胞活化和促炎性细胞因子和趋化因子的分泌。趋化因子CCL11已被证明是衰老过程中认知衰退的致病因素,但它是否参与AD的发病却很少被我们所知。在本研究中,我们拟在小鼠模型中回答CCL11及其受体CCR3是否参与AD发病过程的问题。方法我们采用了免疫组化、蛋白印迹和体视学细胞计数等方法来回答上述问题。结果 CCL11特异性受体CCR3的缺失使APP/PS1双转基因小鼠脑内tau蛋白磷酸化,Aβ沉积以及小胶质细胞及星形胶质细胞增生显著降低。结论 CCL11的增加可能是AD的危险因素,并且拮抗CCR3可能给AD带来治疗益处。

关 键 词：阿尔茨海默病 CCR3 Β-淀粉样蛋白 TAU蛋白 

分 类 号：R742.5[医药卫生—神经病学与精神病学]