脑血疏口服液通过p38MAPK通路抑制帕金森病大鼠黑质神经炎症反应  

作　　者：李港澳 李侃 陈超 庄文欣 赵盛男 吕娥[3] 付文玉[3] 

机构地区：[1]潍坊医学院 [2]潍坊医学院医学研究实验中心,山东潍坊261053 [3]潍坊医学院组织学与胚胎学教研室,山东潍坊261053

出　　处：《中国老年学杂志》2019年第7期1662-1666,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：山东省中医药科技发展计划项目(2017-214);潍坊医学院大学生科技创新基金(KX2017004);潍坊医学院教育教学改革与研究课题(2016Z0401);中华医学会医学教育分会;中国高等教育学会医学教育专业委员会2018年医学教育研究立项课题(2018B-N12007)

摘　　要：目的研究脑血疏口服液(NXS)通过调节p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制帕金森病(PD)大鼠的神经炎症反应,从而发挥对黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法单侧纹状体内注射神经毒素6-羟多巴胺(OHDA)(12μg/4μl)制备大鼠PD模型。将PD大鼠随机分为模型组(10只)、NXS组[10只,NXS灌胃,2.36 g/(kg·d),共30 d],另10只正常大鼠纹状体内注射生理盐水4μl作为对照组。采用免疫组织化学染色法检测各组黑质DA能神经元[酪氨酸羟化酶(TH)阳性]、小胶质细胞(Iba1阳性)的形态变化,免疫组织化学法和Western印迹法检测中脑黑质Iba1、核因子(NF)-κB、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p38MAPK和p-p38MAPK的变化。结果与模型组相比较,NXS组旋转圈数显著减少(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,与对照组相比,模型组黑质TH阳性细胞数目明显减少(P<0.05),Iba1、iNOS、NF-κB和p38MAPK免疫反应强度均明显增加(P<0.05);NXS组黑质TH阳性细胞明显增多(P<0.05),Iba1、iNOS、NF-κB和p38MAPK免疫反应强度均显著降低(P<0.05)。Western印迹结果显示,与对照组比较,模型组损毁侧黑质Iba1、iNOS、NF-κB、p38MAPK和p-p38MAPK表达明显升高,而NXS组上述分子表达均有明显降低(P<0.05)。结论 NXS可能通过抑制PD大鼠p38MAPK信号通路和降低炎症因子的表达,从而对DA能神经元发挥保护作用。

关 键 词：脑血疏口服液 6-羟多巴胺 帕金森病 神经炎症 p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK) 

分 类 号：R749[医药卫生—神经病学与精神病学]