NAIP和Caspase-1在低氧性肺高压大鼠肺组织中的表达及其意义  

作　　者：雷敏[1] 徐戈[2] 欧婷[2] 王利兵[2] 

机构地区：[1]广西玉林市红十字会医院心内科,广西玉林537000 [2]广西医科大学附属第一医院心内科,广西南宁530021

出　　处：《医学临床研究》2019年第4期809-811,共3页Journal of Clinical Research

基　　金：广西自然科学基金资助项目(编号:2010GXNSFB013074).

摘　　要：【目的】探讨神经元凋亡抑制蛋白(NAIP)和Caspast-1在低氧性肺高压(PH)大鼠肺组织中的表达及其意义。【方法】16只雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组,每组各8只。比较两组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺小动脉病理形态和重塑程度、肺动脉平滑肌细胞(PASMC)凋亡及肺组织NAIPmR-NA和Caspase-1mRNA及其蛋白表达水平,并分析NAIP和Caspase-1蛋白表达水平与肺动脉压、右心室肥厚指,数、肺小动脉重塑程度的关系。【结果】与对照组比较,实验组大鼠的mPAP、RVHI、肺小动脉重塑程度显著升高(均P<0.01);PASMCs凋亡指数明显减少(P<0.01);血管周围炎症细胞浸润明显增多;肺组织NAIP和Caspase-1mRNA和蛋白表达显著升高(均P<0.01)。NAIP蛋白表达量与mPAP、肺小动脉管壁厚度占动脉外径百分比(WT)、管壁面积占血管总面积的百分比(WA)均呈正相关,与PASMO凋亡指数呈负相关(r=-0.849,P=0.000);Caspase-1蛋白表达量与mPAP、WT及WA也均呈正相关;NAIP mRNA和Caspase-1 mR-NA表达水平及其蛋白表达水平均呈正相关。【结论】NAIP和Caspast-l可能参与了低氧诱导的大鼠肺高压的形成,其机制可能与促进缺氧诱导的慢性炎症发展及抑制细胞凋亡有关。

关 键 词：大鼠 Sprague-Dawley/畸形 蛋白质类 

分 类 号：R-332[医药卫生]