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作 者:李金田[1] 马大伟[2] 朱明[1] 张晓梅[1] 周云[3] LI Jin-tian;Ma Da-wei;ZHU Ming;ZHANG Xiao-mei;Zhou Yun(Laboratory of Genetics and Molecular Biology,Jiangsu Cancer Hospital ,Nanjing Jiangsu 210009 ,China;Department ofPathology,Jiangsu Cancer Hospital,Nanjing Jiangsu 210009,China;Internal Medicine,Jiangsu Cancer Hospital,Nanjing Jiangsu 210009,China)
机构地区:[1]江苏省肿瘤医院遗传与分子生物学研究室,江苏南京210009 [2]江苏省肿瘤医院病理科,江苏南京21009 [3]江苏省肿瘤医院内科,江苏南京21009
出 处:《国际感染病学(电子版)》2018年第3期188-189,共2页Infection International(Electronic Edition)
基 金:江苏省青年重点医学人才(QNRC2016652)
摘 要:目的:探讨一例Peutz-Jeghers息肉癌变的病因学分子机制。方法:提取患者大肠正常粘膜、非癌变息肉组织和癌变息肉组织石蜡切片的DNA,采用MSP检测LKB1基因启动子区域甲基化,免疫组化检测LKB1基因在组织中的表达。结果:发生癌变的息肉组织DNA检测到LKB1基因的甲基化,LKB1基因在息肉和正常肠粘膜组织未见甲基化。结论:甲基化状态的改变导致的基因表达沉默可能是其息肉发生癌变的机制。Objective:To study the etiological role in carcinogenesis of Peutz-Jeghers polyps.Methods:DNA was extracted from paraffin sections of normal colorectal mucosa,non-cancerous polyps and cancerous polyps.Methylation of promoter region was detected by MSP,and LKB1 expression was detected by immunohistochemistry.Results:Methylation of LKB1 gene was detected only in the DNA of carcinogenic polyps,LKB1gene was not expressed in carcinogenic polyps as well.Conclusion:The change of methylation status may be the mechanism of carcinogenesis of polyps.
关 键 词:PEUTZ-JEGHERS综合征 LKB1基因甲基化 息肉癌变
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