miR-145抑制NF-κB p65表达促进ROS产生诱导卵巢癌细胞凋亡的机制  

作　　者：刘玙平 冯秋霞 王翠娜 王运霞 

机构地区：[1]河南卫生干部学院妇产科,河南郑州450007 [2]河南省人口和计划生育科学技术研究院妇产科 [3]河南省人民医院妇产科

出　　处：《中国老年学杂志》2019年第13期3250-3254,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河南省属科研院所基本科研业务费专项资金项目(JBKY2017007)

摘　　要：目的探讨微小RNA-145(miR-145)诱导卵巢癌细胞凋亡的潜在作用机制。方法收集卵巢癌临床组织样本,采用RT-qPCR法检测miR-145表达。体外培养OVCAR3人卵巢癌细胞,使用活性氧(ROS)试剂盒、脂质氧化产物丙二醛(MDA)试剂盒、超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒、流式细胞仪、Western印迹检测细胞中ROS、MDA、SOD水平,细胞凋亡和B-淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bax、含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白表达。Targetscan在线预测、双荧光素酶报告基因和Western印迹法验证miR-145和核因子(NF)-κB p65的靶向关系。抑制或激活NF-κB信号通路,检测细胞中ROS、MDA、SOD水平和细胞凋亡。结果miR-145在卵巢癌组织中的表达低于显著癌旁组织(P<0.05)。在OVCAR3细胞中过表达miR-145,ROS和MDA水平显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.05),Caspase-3蛋白表达显著上调(P<0.05)。miR-145可靶向调控NF-κB p65蛋白表达。抑制NF-κB信号通路,ROS和MDA水平显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05);细胞凋亡率显著增大(P<0.05);激活NF-κB信号通路可减弱miR-145对OVCAR3细胞凋亡的诱导作用(P<0.05)。结论miR-145能够通过抑制NF-κB信号通路,上调ROS水平从而诱导卵巢癌细胞凋亡。

关 键 词：卵巢癌 MIR-145 核因子-ΚBP65 活性氧 凋亡 

分 类 号：R737.31[医药卫生—肿瘤]