血管内皮生长因子通过PI3K-Akt和MAPK-ERK通路促进脑梗死大鼠血管新生机制  

作　　者：周经霞[1] 陈琳 陈擘璨 邢槐杰 闫丽敏 曾超胜 吴海荣 黄裕盛 陈接桂 

机构地区：[1]海南医学院第二附属医院神经内科

出　　处：《中国老年学杂志》2019年第15期3749-3752,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：2018年度海南省卫生计生行业科研项目(No.1801032054A2011)

摘　　要：目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-脑外信号调节激酶(ERK)通路促进脑梗死大鼠血管新生的机制。方法120只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组〔经颈外动脉进线制造右侧大脑中动脉阻断(MCAO)〕、VEGF1组(MCAO+80ngVEGF)和VEGF2组(MCAO+120ngVEGF)。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠脑梗死情况和神经功能学Zea-Longa5评分法对其进行功能评价,RT-PCR检测PI3K-Akt和MAPK-ERK基因的转录水平,并采用免疫组织化学法及Western印迹法检测PI3K-Akt和MAPK-ERK的蛋白表达。结果与正常组和VEGF1、2组比较,模型组脑组织脑梗死体积显著增大(P<0.05),VEGF1、2组脑梗死体积显著缩小,且VEGF2组的作用效果高于VEGF1组。造模12d后,模型组脑组织PI3K-Akt和MAPK-ERK的mRNA转录水平和蛋白表达均显著低于VEGF1、2组和正常组(P<0.05)。结论VEGF可通过刺激大鼠大脑皮质内PI3K-Akt和MAPK-ERK蛋白水平表达,减少脑梗死病变体积,促进脑梗死大鼠血管新生。

关 键 词：血管内皮生长因子 脑梗死 血管新生 PI3K-AKT信号通路 MAPK-ERK信号通路 

分 类 号：R743.33[医药卫生—神经病学与精神病学]