脱氢表雄酮抑制高脂诱导的血小板源生长因子表达及细胞色素P450芳香酶基因在其中的作用  

作　　者：周颖[1] 赵敏[1] 李桃[1] 陈艳昕[1] 黄江梅[1] 

机构地区：[1]秦皇岛市第一医院病理科

出　　处：《中国老年学杂志》2019年第15期3774-3777,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：秦皇岛市科技支撑计划项目(No.201703A098)

摘　　要：目的探讨脱氢表雄酮(DHEA)对动脉粥样硬化(AS)患者血小板源生长因子(PDGF)表达的影响及细胞色素P450芳香酶基因(CYP19)在其中的作用。方法用DHEA、全反式维甲酸(ATRA)作用于氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和酶联免疫吸附试验检测PDGFmRNA及蛋白的表达。通过脂质体介导的方法将pcDNA3.1-CYP19-绿色荧光蛋白(GFP)真核表达质粒及pcDNA3.1-GFP空质粒分别转染至HUVEC,给予ox-LDL诱导及DHEA干预,用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附法检测各组转染细胞PDGFmRNA及蛋白的表达。用DHEA、ATRA干预高脂饮食造成的兔体内动脉粥样硬化模型,用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测兔主动脉PDGFmRNA及蛋白的表达。结果ox-LDL诱导体外培养的HUVEC后,PDGF表达显著升高(P<0.05),而同时给予DHEA可显著降低PDGF的表达(P<0.05)。高脂饮食能显著诱导兔主动脉PDGF的表达(P<0.05),而同时补充DHEA可显著降低PDGF的表达(P<0.05)。同时加入ATRA干预对DHEA抑制PDGF表达的作用并无明显影响(P>0.05)。与空质粒+ox-LDL+DHEA组相比,CYP19+ox-LDL+DHEA组PDGF的表达显著降低(P<0.05)。结论DHEA能够抑制高脂诱导的PDGF的表达,可能是DHEA抗AS的机制之一。过表达CYP19能够增强DHEA的这一作用。

关 键 词：动脉粥样硬化 脱氢表雄酮 细胞色素P450芳香酶基因 血小板源生长因子 人脐静脉内皮细胞 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]