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机构地区:[1]山东省交通医院神经内科,山东济南250031 [2]山东大学齐鲁医院神经内科,山东济南250012
出 处:《中风与神经疾病杂志》2002年第5期291-293,共3页Journal of Apoplexy and Nervous Diseases
基 金:山东省科技厅 (鲁科成 2 0 0 2年第 3 42号 )
摘 要:目的 探讨戊四氮诱导癫痫发作大鼠脑 P53蛋白表达与神经细胞凋亡的关系。方法 采用戊四氮诱导癫痫发作大鼠模型 ,以原位末端标记 (TUNEL)法和免疫组织化学方法分别检测大鼠脑海马 CA1 区神经细胞凋亡及 P53蛋白表达的动态变化。结果 戊四氮致痫后 6 h海马周白质出现 P53蛋白较弥散的表达 ,12 h时海马 CA1 区可见少量锥体细胞凋亡 ,细胞核出现 P53蛋白的微弱表达 ,2 4 h时凋亡的锥体细胞数明显升高 ,P53蛋白表达开始增加 ,至 4 8h两者同时达高峰 (P <0 .0 0 1) ,此后开始下降。结论 P53是调节戊四氮诱导癫痫发作大鼠脑神经细胞凋亡的重要分子之一。Objective To study the relationship between expression of P 53 protein and neuronal apoptosis in rat brain with pentylenetetrazol(PTZ) induced seizures. Methods The model of pentylenetetrazol(PTZ) induced seizures was used. TUNEL technique and immunohistochemistry method were used to measure the change trends of neuronal apoptosis and expression of P 53 protein in the hippocampus CA 1 region of the rats. Results The expression of P 53 protein was detected in the white matter around hippocampus at 6h following epilepsy. At 12h,a few apoptotic neurons were found in the hippocampus CA 1 region and weak expression of P 53 protein was detected in the apoptotic neuronal nuclei. At 24h,apoptotic neurons increased significantly and the expression of P 53 protein began to increase,both reached the peat at 48h(P<0.001),then began to decrease. Conclusion P 53 is one of the important molecules which regulate neuronal apoptosis in PTZ induced seizures.
关 键 词:癫痫发作 P^53蛋白 细胞凋亡 戊四氮 动物模型 原位末端标记法 免疫组织化学
分 类 号:R742.1[医药卫生—神经病学与精神病学]
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