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作 者:胡智[1] 罗非君[1] 邓锡云[1] 殷莉群[1] 赵燕[1] 唐发清[1] 唐敏[1] 顾焕华[1] 易薇[1] 曹亚[1]
机构地区:[1]中南大学湘雅医学院肿瘤研究所,湖南长沙410078
出 处:《中国病理生理杂志》2002年第10期1169-1172,T001,共5页Chinese Journal of Pathophysiology
基 金:国家重点基础研究发展规划 (973)项目 (G1998 0 5 12 0 1);国家自然科学基金资助项目 (30 0 0 0 0 87);国家自然科学基金杰出青年基金资助项目 (395 2 5 0 2 2 )
摘 要:目的 :探讨鼻咽癌细胞中JIP抑制激活蛋白 1(AP - 1)信号转导途径的分子机制。方法 :用Dox诱导L7(Tet-on -LMP1-HNE2 )细胞表达LMP1,观察AP - 1活性的动力学变化 ,然后用不同浓度的JIP质粒转染L7细胞后 ,观察JIP的表达对LMP1诱导的AP - 1活性的影响 ,并用荧光免疫组化方法观察JIP抑制JNK核移位引起磷酸化的JNK在胞浆中的滞留。结果 :在转染JIP表达质粒 2 4h之后 ,抑制了活化的JNK核移位 ,下调了AP - 1的生物活性。结论 :JIP能够通过抑制磷酸化的JNK核移位 ,从而下调AP - 1活性。AIM: To investigate the mechanism of the AP-1 signal transduction pathway inhibited by JIP in nasopharyngeal carcinoma cells. METHODS: AP-1 activity was triggered by Dox-induced LMP1 expression in Tet-on-LMP1-HNE 2 cells (L7). The retention of phospho-JNK in the cytoplasm caused by JIP was examined with immunofluroscence assay. RESULTS: 24 h after transfection of L7 cells with the JIP expression plasmid, the translocation of activated JNK was inhibited, which resulted in the retention of phospho-JNK in the cytoplasm and down-regulation of the AP-1 activity. CONCLUSION: JIP down-regulates the activity of AP-1 through the inhibition of the translocation of JNK.
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