PDCD4对SKO-V3细胞生长凋亡及p-p38MAPK、p-STAT3水平的影响  

作　　者：王曼 陈龙[2] 

机构地区：[1]汉川市人民医院妇产科,湖北汉川431600 [2]汉川市人民医院内分泌科,湖北汉川431600

出　　处：《中国妇幼保健》2019年第15期3585-3588,共4页Maternal and Child Health Care of China

摘　　要：目的探讨程序性细胞死亡4(PDCD4)对SKO-V3细胞生长、凋亡及p-STAT3、p-P38MAPK表达的影响。方法卵巢癌细胞SKO-V3转染PDCD4过表达载体(pDsRes2-N1-PDCD4)和对照载体(pDsReS2-N1),记为过表达组和阴性组,同时以不转染的细胞为对照组,Realtime PCR和Western blot检测PDCD4水平,噻唑蓝(MTT)和细胞克隆实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)水平。结果阴性组细胞中PDCD4 mRNA和蛋白水平、光密度值(OD值)、细胞克隆形成数目、凋亡率和p-P38MAPK、p-STAT3水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。过表达组细胞中PDCD4 mRNA和蛋白水平明显高于对照组,并且细胞OD值和克隆形成数目明显低于对照组,而细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.0l)。过表达组p-STAT3/STAT3水平与对照组相比明显降低,p-p38MAPK/p38MAPK水平与对照组相比明显升高(P<0.01)。结论PDCD4抑制卵巢癌细胞生长,促进卵巢癌细胞凋亡,这可能与抑制STAT3信号通路激活和促进p38MAPK信号通路激活有关。

关 键 词：卵巢癌 PDCD4 调亡 生长 

分 类 号：R737.31[医药卫生—肿瘤]