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作 者:高歌[1] 汪志鹏[1] 段春礼[1] 杨慧[1] GAO Ge;WANG Zhi-Peng;DUAN Chun-Li;YANG Hui(Department of Neurobiology,Basic Medical Sciences,Capital Medical University,Center of Parkinson's Disease,Beijing Institute for Brain Disorders,Beijing Key Laboratory of Neural Regeneration and Repair,Beijing Key Laboratory on Parkinson's disease,Key Laboratory for Neurodegenerative Disease of the Ministry of Education,Beijing 100069,China)
机构地区:[1]首都医科大学基础医学院神经生物系北京脑重大疾病研究院帕金森病研究所北京市神经再生修复重点实验室神经变性病教育部重点实验室
出 处:《生理科学进展》2019年第4期249-255,共7页Progress in Physiological Sciences
基 金:国家重点研发计划(2016YFC1306000);国家自然科学基金(81870994)资助课题
摘 要:帕金森病(PD)是第二大神经退行性疾病,而糖尿病是帕金森病的一个高危因素。胰岛素不仅是一种作用于外周的激素,负责葡萄糖平衡和能量代谢,它也可以通过血脑屏障,影响大脑的许多生命过程,包括调节神经元存活和生长、维持突触稳定性等。越来越多的研究显示,在帕金森病患者和动物模型的脑中出现胰岛素抵抗。胰岛素信号通路的异常引起α-突触核蛋白的聚集、线粒体功能障碍、神经炎症,以及认知功能减退等。这些都是与PD的发病机制紧密相关的。使用胰岛素增敏药物将是一种潜在的,缓解PD神经退行性病变的新策略。Parkinson's disease(PD)is the second most common neurodegenerative disease.Diabetes is a risk for PD.Insulin is not only responsible for glucose balance and energy metabolism as a peripheral hormone.It can also pass through the blood-brain barrier(BBB)and affect many life processes in the brain including regulating the survival and growth of neurons,maintaining synaptic stability and so on.More and more studies showed insulin resistance occurred in the brains of PD patients and animal models.Abnormal insulin signaling pathways caused aggregation ofα-synuclein,mitochondrial dysfunction,neuroinflammation and cognitive impairment.These were closely related to the pathogenesis of PD.The use of insulin-sensitizing drugs will be a potential new strategy to alleviate neurodegeneration in PD.
关 键 词:胰岛素抵抗 帕金森病 Α-突触核蛋白 线粒体功能障碍 神经炎症
分 类 号:R741[医药卫生—神经病学与精神病学]
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