缺血性脑水肿的分子机制  被引量:7

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作  者:张金灵 于朕楠 石向群[1] 

机构地区:[1]中国人民解放军联勤保障部队第九四○医院

出  处:《国际神经病学神经外科学杂志》2019年第5期580-585,共6页Journal of International Neurology and Neurosurgery

摘  要:脑水肿(CED)是缺血性卒中的严重并发症.缺血性脑水肿主要与离子稳态和血脑屏障(BBB)破坏相关,其分子机制复杂多样,离子通道、离子转运蛋白和水通道蛋白(AQPs)失衡是离子稳态破坏的主要原因,基质金属蛋白酶(MMPs)、紧密连接(TJ)、炎性反应及氧化应激等可破坏BBB,各因素间相互作用,导致细胞毒性、离子性和血管源性水肿,甚至出血转化,严重时可诱发脑疝导致死亡.本文就缺血性脑水肿的分子机制进行综述.

关 键 词:脑水肿 离子通道 血脑屏障 水通道蛋白4 基质金属蛋白酶 

分 类 号:R74[医药卫生—神经病学与精神病学]

 

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