补体参与肝脏损伤与再生修复机制  

Complement participates in the mechanism of liver injury and regeneration

作　　者：汪艳[1] WANG Yan

机构地区：[1]器官衰竭防治国家重点实验室,广东省肝纤维化工程技术研究中心南方医科大学肝病研究所

出　　处：《肝脏》2019年第11期1225-1227,共3页Chinese Hepatology

基　　金：国家自然科学基金(81670522);广州市科技计划项目(201607020019);南方医科大学南方医院院长基金(2018Z016)

摘　　要：一、补体合成和功能调控补体是免疫系统的一个组成部分,具有防御病原微生物感染,清除免疫复合物和损伤细胞,维持机体组织稳态的重要功能[1]。补体功能由大量流动相蛋白和细胞表面结合蛋白严密控制。典型激活反应起始于经典凝集素通路中的补体模式识别受体(PRRs)与病原体或损伤相关分子模式(PAMPs和DAMPs)发生结合,然后产生一种酶复合物--转化酶,催化核心补体成分C3发生解离断裂,产生一个小片段C3a过敏毒素和一个大片段C3b表面沉积物。C3a通过与受体C3aR结合激活细胞信号通路。C3b启动替代通路,通过形成新的转化酶放大C3激活反应。C3b和解离产物也是各种补体受体的配基。随着C3b表面分布增加,底物特异性由C3转为C5。C5解离产生C5a,C5a通过促炎受体C5aR1促进细胞活化和趋化反应。C5解离还产生C5b,启动形成C5b-9末端复合物(TCC)。该复合物作为膜攻击复合物(MAC)可以插入细胞膜或者作为sC5b-9释放到流动相[2]。

关 键 词：细胞信号通路 膜攻击复合物 过敏毒素 C3B 补体受体 C5A 免疫复合物 细胞活化 

分 类 号：R73[医药卫生—肿瘤]