缺氧环境具有取代PTEN的保护功能的促癌机制  

Hypoxic niches are endowed with a protumorigenic mechanism that supersedes the protective function of PTEN

作　　者：Nascimento-Filho CHV Webber LP Borgato GB 赵泽亮 

机构地区：[1]不详

出　　处：《中国口腔颌面外科杂志》2019年第6期530-530,共1页China Journal of Oral and Maxillofacial Surgery

摘　　要：头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)是全球第六大最常见的恶性肿瘤,其特征是快速发展。像其他实体瘤一样,HNSCC的生长速度导致缺氧区域的发展,该区域由缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达确定。有趣的是,临床数据表明,肿瘤内低氧的药理学诱导导致肿瘤转移和肿瘤干细胞(CSCs)积累的意外增加。然而,关于肿瘤内缺氧和CSCs数量增加所涉及的分子回路知之甚少。本研究探讨了缺氧对HNSCC行为的影响,发现在缺氧事件中,磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)对HIF-1α表达和CSC积累的控制功能减弱,低氧环境可能会在PTEN活性丧失驱动的分子过程中积聚CSC。此外,针对PTEN/PI3K信号传导的靶向疗法可能构成抵消肿瘤内低氧的发展和CSC蓄积的有效策略。低氧症具有赋予其取代PTEN保护功能的致瘤机制。

关 键 词：缺氧诱导因子1Α 功能减弱 临床数据 肿瘤干细胞 肿瘤转移 缺氧环境 低氧症 低氧环境 

分 类 号：R73[医药卫生—肿瘤]