枸杞多糖通过激活PI3K/Akt通路调节MPP+诱导的帕金森病模型细胞凋亡  

作　　者：李鹏[1] 杜园园[1] 文杰 史豪英 闫卫红[2] 李新毅[2] 陈浩[2] 

机构地区：[1]长治医学院附属和平医院检验科,046000 [2]山西医学科学院神经内科

出　　处：《中国药物与临床》2020年第1期28-30,共3页Chinese Remedies & Clinics

基　　金：国家自然科学基金(81173455);山西省自然科学基金(2015021189);山西省高等学校科技创新项目(2019L0708);山西医科大学大学生创新创业基金(20172098)。

摘　　要：帕金森病(PD)是以黑质多巴胺能神经元渐进性减少为主要特征的中枢神经系统退变性疾病,目前尚缺乏有效应对手段。氧化应激、线粒体障碍等多条PD发病机制学说都可导致多巴胺能神经元发生凋亡[1]。枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)是传统抗氧化、防衰老中药枸杞[2]的主要功效成分。近来我们及其他课题组用LBP实验性治疗PD动物模型,均发现其可有效减少黑质多巴胺能神经元丢失[3,4]。本研究排除体内因素干扰继续研究LBP对PD模型细胞存活、凋亡及磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/Akt通路活化影响,以期进一步阐明LBP神经保护效应的分子机制,为PD治疗药物选择提供理论依据。

关 键 词：实验性治疗 PI3K/AKT通路 帕金森病模型 多巴胺能神经元 枸杞多糖 氧化应激 动物模型 细胞凋亡 

分 类 号：R74[医药卫生—神经病学与精神病学]