白血病抑制因子对小鼠慢性高眼压模型中视网膜神经节细胞保护作用机制  

作　　者：段蔚[1] 唐桂兰[2] 

机构地区：[1]山西省眼科医院眼科门诊部,:030002 [2]山西省眼科医院青光眼科,030002

出　　处：《实用医技杂志》2019年第12期1532-1535,共4页Journal of Practical Medical Techniques

基　　金：山西省卫生厅科技攻关基金(200930)

摘　　要：目的在构建小鼠慢性高眼压模型的基础上,观察白血病抑制因子(LIF)对小鼠眼视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用,为临床治疗RGCs呈慢性丧失且病因不清的疾病(如青光眼、视网膜色素变性等)提供一种有效的辅助方法。方法将60只正常无眼疾昆明小鼠(60只眼)随机分为健康对照组(20只小鼠,20只眼)、慢性高眼压组(20只小鼠,20只眼)、LIF治疗组(20只小鼠,20只眼)。每组根据治疗后观察时间分为用药前,用药后1、7、14 d 4个小组。采用烧灼小鼠巩膜表层的房水引流静脉建立小鼠慢性高眼压模型,于模型成功后(眼压稳定升高1周后)向小鼠玻璃体腔内注射0.5?滋L/g LIF。分别于用药前,用药后1、7、14 d摘除眼球,固定、石蜡包埋、切片,进行苏木精-伊红(HE)染色及免疫组织化学染色。普通光学显微镜下观察视网膜形态变化,应用医学图像分析系统对RGCs进行量化分析并统计学处理。结果①眼压变化:治疗组与慢性高眼压组在用药前及用药后观察小鼠眼压相较差异无统计学意义(P>0.05)而相较于健康对照组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。②组织形态观察:慢性高眼压组织学变化早期为视网膜神经纤维层、内丛状层水肿。晚期视网膜内层水肿消退,萎缩、变薄,RGCs数目减少。治疗组相较于慢性高眼压组水肿消退较快,萎缩不明显,RGCs数目减少不明显。③RGCs计数结果:治疗组与慢性高眼压组在治疗前及治疗后1 d观察RGCs数目相比较差异无统计学意义(P>0.05)而相较于健康对照组数目减少,治疗组在随后7、14 d比慢性高眼压组RGCs数目明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。但较健康对照组数目为少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论病理学及眼压改变显示小鼠慢性高眼压模型建模成功,LIF对小鼠慢性高眼压模型中RGCs具有保护作用。

关 键 词：慢性高眼压模型 视网膜神经节细胞 白血病抑制因子 

分 类 号：R-332[医药卫生] R775