PTTG抑制PI3K/AKT信号通路诱导皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡的机制  

作　　者：任永强[1,2] 李庆华[1,2] 黄新建[1,2] 董丽[1,2] 

机构地区：[1]河南科技大学临床医学院,洛阳471003 [2]河南科技大学第一附属医院整形美容科,洛阳471003

出　　处：《临床与实验病理学杂志》2020年第1期92-95,共4页Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology

摘　　要：目的探讨垂体肿瘤转化基因(pituitary tumoRtransforming genes,PTTG)对皮肤鳞状细胞癌细胞活力、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法将设计合成的PTTG特异性siRNA(si-PTTG)转染人皮肤鳞癌细胞系A431(si-PTTG组),无干扰作用siRNA(NC组)及未转染的空白细胞(空白组)作为对照组,LY294002作为PI3K/AKT信号通路的抑制剂。通过MTT法、Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒及ROS检测试剂盒分别检测细胞活力、凋亡率和ROS含量。Western blot法检测PTTG、AKT、p-AKT、Cyclin D1和Bax蛋白表达。结果si-PTTG转染A431细胞后,PTTG表达明显降低(P<0.05)。与空白组比较,si-PTTG组和LY294002组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,si-PTTG组ROS含量明显升高,p-AKT和Cyclin D1蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P<0.05)。A431细胞转染si-PTTG,并用LY294002处理,细胞活力明显低于LY294002组,凋亡率高于LY294002组(P<0.05)。结论沉默PTTG表达可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞活力,诱导细胞凋亡,其机制与细胞ROS水平增高及PI3K/AKT通路抑制有关。

关 键 词：皮肤肿瘤 鳞状细胞癌 PTTG基因 PI3K/AKT信号通路 凋亡 

分 类 号：R739.5[医药卫生—肿瘤]