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机构地区:[1]长春中医药大学,吉林长春130117 [2]长春中医药大学附属医院
出 处:《中国老年学杂志》2020年第2期392-395,共4页Chinese Journal of Gerontology
基 金:吉林省中医药管理局项目(2017217);吉林省卫健委课题(2019Q025)
摘 要:目的观察苦酸通调方对HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)模型中内胰岛素受体底物(IRS)-1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)信号分子的影响并探讨相关机制。方法通过0.25 mmol/L棕榈酸联合30 mmol/L高糖孵育24 h诱导HepG2 IR细胞模型,予以不同浓度的苦酸通调方(50,100,200μg/ml)。葡萄糖试剂盒检测细胞培养液上清葡萄糖含量,肝糖原试剂盒测定HepG2细胞内肝糖原含量,蛋白免疫印迹法(Western印迹)检测细胞内IRS-1、PI3K、Akt的蛋白表达。结果与模型组相比,苦酸通调方干预后,呈剂量依赖性增加IR HepG2细胞的葡萄糖消耗量及细胞内肝糖原含量(P<0.05),上调IRS-1、PI3K、Akt蛋白磷酸活化水平(P<0.05)。结论苦酸通调方改善2型糖尿病IR作用可能与影响IRS-1、PI3K、Akt蛋白表达相关。
关 键 词:苦酸通调方 HEPG2细胞 胰岛素抵抗 胰岛素受体底物(IRS)-1/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路
分 类 号:R394[医药卫生—医学遗传学]
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