神经元限制性沉默因子在缺血再灌注脑损伤中的机制研究进展  

作　　者：张爱萍[1] 吕进 张莹莹 姜卫剑 

机构地区：[1]苏州大学火箭军特色医学中心研究生培养基地,北京100088 [2]火箭军特色医学中心核辐射损伤实验室 [3]新纪元卒中治疗研究所血管神经外科

出　　处：《中华老年心脑血管病杂志》2020年第1期103-105,共3页Chinese Journal of Geriatric Heart,Brain and Vessel Diseases

基　　金：国家自然科学基金（81871464）

摘　　要：缺血性脑卒中具有高发病率、高病死率及高致残率的特点,严重影响患者的生活质量,是危害全球健康的主要原因之一。目前,治疗缺血性脑卒中最为有效的措施是通过再灌注治疗,及时恢复缺血组织的血供,挽救濒临梗死的缺血半暗带脑组织。但在该过程中,再灌注治疗可能继发炎性细胞浸润、再灌注脑水肿和出血转化等多种病理学表现,进一步加重缺血脑组织的损伤,即缺血再灌注脑损伤(cerebral ischemia-reperfusioninjury,CIRI)。神经元限制性沉默因子(REST)在CIRI过程中被激活,降低了许多靶基因,如谷氨酸受体2、丝氨酸/苏氨酸激酶酪蛋白激酶1(CK1)、微小RNA-132(miR-132)和Na^+-Ca^2+离子通道蛋白1(NCX1)的表达及病理生理学的改变,最终导致不可逆性脑损伤[1-4]。本综述主要介绍REST在CIRI过程中的作用及机制,通过靶向REST表达的治疗方法或许可以成为减轻CIRI的有效手段之一。

关 键 词：神经元 卒中 自噬 再灌注 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 氧化性应激 

分 类 号：R743[医药卫生—神经病学与精神病学]