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作 者:占小锋 张长磊 李刚 ZHAN Xiaofeng;ZHANG Changlei;LI Gang(Graduate School of North China University of Science and Technology,Tangshan 063000,Hebei,China;Geriatric Cardiology of Hebei General Hospital,Shijiazhuang 050051,Hebei,China;Graduate School of Hebei Medical University,Shijiazhuang 050051,Hebei,China)
机构地区:[1]华北理工大学研究生院,河北唐山063000 [2]河北省人民医院老年心血管科,河北石家庄050051 [3]河北医科大学研究生院,河北石家庄050051
出 处:《心血管病学进展》2019年第9期1298-1300,共3页Advances in Cardiovascular Diseases
基 金:国家自然科学基金资助项目(81370316,81601858)
摘 要:β肾上腺素能受体阻滞剂是心血管领域应用较广泛的药物之一。其常见的不良反应有窦性心率过缓、传导阻滞、撤药综合征及代谢紊乱等。此类药物导致脂代谢[主要探讨甘油三酯(TG)]紊乱的机制较为复杂。β肾上腺素能受体阻滞剂导致TG水平升高的机制如下:(1)通过诱发胰岛素抵抗进而影响TG代谢;(2)直接抑制脂蛋白脂肪酶活性影响TG代谢;(3)与脂蛋白脂肪酶相关基因突变共同影响TG水平。Beta adrenalin receptor blockers are one of the widely used drugs in cardiovascular medicine.The common adverse reactions include sinus bradycardia,cardiac conduction block,rebound reaction and metabolic disorders etc.The mechanism of lipid(triglyceride)metabolism disorder by such drugs is complex.The mechanism of beta adrenergic receptor blockers increase triglyceride levels is as follows:(1)Upset triglyceride metabolism by affecting insulin resistance.(2)Directly control lipoprotein lipase activity and break triglyceride metabolism.(3)Lipoprotein lipase related with gene mutations jointly affect triglyceride metabolism.
关 键 词:Β肾上腺素能受体阻滞剂 甘油三酯 胰岛素抵抗 脂蛋白脂肪酶 基因突变
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