化疗药物诱发神经病理性疼痛的新机制——白介素-17  

Interleukin-17 regulates neuron-glial communications, synaptic transmission and neuropathic pain after chemotherapy

作　　者：Luo H 刘风雨(译) 

机构地区：[1]不详

出　　处：《中国疼痛医学杂志》2019年第12期908-908,共1页Chinese Journal of Pain Medicine

摘　　要：化疗药物诱导的外周神经病理性疼痛(CIPN)是癌症治疗常见的不良反应,比例高达80%。CIPN降低病人的生活质量,导致化疗延迟甚至终止,造成化疗效应的降低。白介素-17(IL-17)是目前已发现的30余种白细胞介素之一,按序号排在第17位。本文目的在于探讨脊髓和背根神经节(DRG)的IL-17如何调控CIPN。结果:①在正常小鼠,脊髓背角IL-17主要由星形胶质细胞合成。外源性给予IL-17,增加IIo层Somatostatin阳性(SOM+)-tdTomato神经元的兴奋性突触后电流(sEPSCs)频率,抑制IIo层SOM+神经元的抑制性突触后电流(sIPSCs)频率和幅度。

关 键 词：药物诱发 神经病理性疼痛 癌症治疗 星形胶质细胞 抑制性突触后电流 白细胞介素 正常小鼠 兴奋性突触后电流 

分 类 号：R741[医药卫生—神经病学与精神病学]