SVIP通过调节自噬抑制CCl4诱导的肝纤维化的研究  

作　　者：余光银[1] 陶丽丽[1] 殷晓敏[1] 陈耀丽[1] 王柳 

机构地区：[1]北京大学深圳医院病理科

出　　处：《中国现代药物应用》2020年第3期234-238,共5页Chinese Journal of Modern Drug Application

基　　金：深圳市三名工程项目(项目编号:SZSM20182088)。

摘　　要：目的通过激活自噬来研究相互作用蛋白(SVIP)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化的关键作用。方法用图像实验室软件Bio-Rad进行密度分析,用GraphPad进行统计分析。荧光显微镜检测脂滴和自噬体,进行图像采集和图像分析。结果在HepG2细胞中,SVIP可以激活自噬,但饥饿不能在体外和体内增加SVIP的表达。此外,与自噬活性和脂滴体积一致的SVIP表达在体内和体外用CCl4处理的肝纤维化进展期间首先增加然后减少。以及可以保护HepG2细胞免受CCl4的毒性,这可以通过饥饿来增强。最后,饥饿使大鼠肝脏中的SVIP和自噬保持在高的水平,显著延迟了肝纤维化的进展。可能SVIP的保护作用与核因子相关因子2(Nrf2)和转录因子EB(TFEB)有关。结论SVIP的表达与CCl4形成过程中的自噬水平密切相关,且诱导肝纤维化。SVIP能诱导自噬和延缓肝纤维化。研究SVIP激活自噬的分子机制具有十分重要的意义,为今后抗纤维化提供了新的理论依据。

关 键 词：相互作用蛋白 自噬机制 肝纤维化 四氯化碳诱导 

分 类 号：R575.2[医药卫生—消化系统]