铁死亡信号介导抗肿瘤作用的细胞器调控机制研究进展  被引量:6

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作  者:郭倪君 林忠宁[1] 林育纯[1] 

机构地区:[1]分子疫苗学和分子诊断学国家重点实验室,厦门大学公共卫生学院,福建厦门361102

出  处:《癌变.畸变.突变》2020年第2期149-154,共6页Carcinogenesis,Teratogenesis & Mutagenesis

基  金:国家自然科学基金(81874272,81573181)。

摘  要:铁死亡是一种非凋亡性调节性细胞死亡(RCD),表现为多细胞器调节信号的变化。目前,已明确部分铁死亡上游执行机制,即不稳定铁池的产生和/或谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的抑制或失活,和下游的脂质过氧化物产生和积累的触发机制;同时铁死亡相关信号分子可发生蛋白质翻译后修饰参与信号网络功能调控。功能上,铁死亡既参与外源物诱导的致癌作用,也可介导外源物对肿瘤细胞的选择性杀伤作用。本综述拟阐述铁死亡的相关信号通路,阐明不同细胞器参与铁死亡调控的分子机制,探讨外源化学物靶向铁死亡信号分子介导的抗肿瘤作用,为铁死亡依赖性致癌作用防制策略提供新的理论依据。

关 键 词:铁死亡 信号通路调控 线粒体 内质网 溶酶体 细胞核 肿瘤化学预防 

分 类 号:R730.1[医药卫生—肿瘤]

 

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