NLRP3在帕金森病中的相关研究进展  

作　　者：丁庆庆 孔凡丛(综述) 杨燕(审校) 

机构地区：[1]济宁医学院临床医学院,山东济宁272000 [2]济宁医学院附属医院神经内科,山东济宁272000

出　　处：《中风与神经疾病杂志》2020年第4期383-384,共2页Journal of Apoplexy and Nervous Diseases

基　　金：济宁医学院贺林院士新医学临床转化工作站科研基金(JYHL2019FZD03);山东省自然科学基金(ZR2017LH031);山东省医药卫生科技发展计划项目(2017WS222);济宁医学院国家自然科学基金培育项目(JYP201729);济宁医学院教师科研扶持基金(JYFC2018FKJ155)。

摘　　要：帕金森病(Parkinson disease,PD)是由于中脑黑质多巴胺能神经元变性死亡及路易小体(Lewybody,LB)的形成而导致的一种进行性神经退行性疾病[1],目前认为相关病因可能与以下因素有关:氧化应激、线粒体功能障碍、α-突触核蛋白(α-synuclein)的错误折叠和慢性神经炎症等因素[2,3]。在PD早期,神经炎症将会逐渐加速疾病的进展。有研究表明,在由神经炎症介导的神经退行性疾病中,核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域3(Nucleotidebinding and oligomerization domain-like receptor pyrin domain containing three,NLRP3)激活的炎症小体和小胶质细胞以及释放的白细胞介素(Interleukin,IL)-1β(IL-1β)等炎性细胞因子起着重要的作用[4]。小鼠模型、PD患者死后尸检和全基因组关联研究的各种证据表明,慢性而持久激活的小胶质细胞介导的无菌性神经炎症是PD进展的关键因素[1,5]。

关 键 词：NLRP3 小胶质细胞 IL-1Β 帕金森病 

分 类 号：R742.5[医药卫生—神经病学与精神病学]