黄芩素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及对Janus激酶-信号转导与转录激活分子信号通路的影响  

作　　者：王家伟 易登良 王涛 高毅滨[2] 

机构地区：[1]西南医科大学附属医院心血管内科,四川泸州646000 [2]泸州市人民医院心内科

出　　处：《中国老年学杂志》2020年第11期2410-2414,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨黄芩素对大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的作用及对Janus激酶(JAK)-信号转导与转录激活分子(STAT)信号通路的影响。方法 50只大鼠随机分为正常对照(C)组、假手术对照(S)组、模型(IR)组、黄芩素低剂量(L)组和高剂量(H)组,每组10只。对IR组、L组、H组采用冠脉前降支结扎释放制备I/R损伤模型,L组、H组黄芩素分别腹腔注射给药0.4和1.2 mg/(kg·d),连续给药7 d。氯化三苯基四氮唑(TTC)法评价心肌梗死率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平,实时荧光定量PCR及Western印迹分别检测心肌组织中Bcl-2、Bax、JAK2和STAT3基因mRNA及蛋白相对表达水平。结果 IR组、L组、H组I/R损伤造模成功,C组和S组心肌正常。与S组相比,IR组、H组、L组均出现不同程度灰白色坏死心肌,且血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显增加,Bax、JAK2和STAT3基因mRNA及蛋白表达升高,而Bcl-2基因mRNA及蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与IR组比,H组、L组灰白色坏死心肌均明显减少,血清中TNF-α、IL-6水平相对降低,Bax、JAK2和STAT3基因mRNA及蛋白表达相对降低,而Bcl-2基因mRNA及蛋白表达相对升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与L组相比, H组灰白色坏死心肌有所减少,血清中TNF-α、IL-6水平降低,Bax、JAK2和STAT3基因mRNA及蛋白表达降低,而Bcl-2基因mRNA及蛋白表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论黄芩素对大鼠I/R损伤具有保护作用,其机制可能与抑制JAK-STAT信号通路有关。

关 键 词：黄芩素 心肌缺血再灌注 JAK-STAT 抑制作用 

分 类 号：R542.23[医药卫生—心血管疾病]